A imunoglobulina e seus procedimentos na farmácia.

Arquivada
na farmácia responsável pela dispensação dos medicamentos
e a outra será entregue ao paciente.
PORTARIA Nº 496, DE 11 DE SETEMBRO DE 2007
O Secretário de Atenção à Saúde, no uso de suas atribuições,
Considerando a importância do papel que desempenham os
Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas para a melhoria da qualidade
dos processos de atenção à saúde, para a prescrição segura e
eficaz, para a democratização do conhecimento médico, para o aperfeiçoamento
da educação médica continuada, para a melhoria da
qualidade da informação prestada aos pacientes sobre as opções terapêuticas
existentes nas diversas situações clínicas tornando-os partícipes
das decisões a serem tomadas e para a melhoria dos processos
gerenciais dos programas assistenciais;
Considerando a necessidade de estabelecer Protocolos Clínicos
e Diretrizes Terapêuticas para as diversas doenças, que contenham
critérios de diagnóstico e tratamento, e, observando ética e
tecnicamente a prescrição médica, racionalizem a dispensação dos
medicamentos preconizados para o tratamento das doenças, regulamentem
suas indicações e seus esquemas terapêuticos e estabeleçam
mecanismos de acompanhamento de uso e de avaliação de resultados,
garantindo assim a prescrição segura e eficaz;
Considerando a Consulta Pública a que foi submetido o
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas - SÍNDROME DE GUILLAIN- BARRÉ - Imunoglobulina Humana, por meio da Consulta Pública
SCTIE/MS nº 002/2004, de 07 de julho de 2004, que promoveu
sua ampla discussão e possibilitou a participação efetiva da comunidade
técnico científica, sociedades médicas, profissionais de saúde e
gestores do Sistema Único de Saúde na sua formulação; e,
Considerando as sugestões apresentadas ao Ministério da
Saúde no processo de Consulta Pública acima referido, resolve:
Art. 1º - Aprovar, na forma do Anexo desta Portaria, o
PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS -SÍNDROME DE GUILLAN-BARRÉ - Imunoglobulina Humana e seu
respectivo Termo de Consentimento Informado.
§ 1º - O Protocolo de que trata este artigo, que contém o
conceito geral da doença, os critérios de inclusão/exclusão de pacientes
no tratamento, critérios de diagnóstico, esquema terapêutico
preconizado e mecanismos de acompanhamento e avaliação deste
tratamento, é de caráter nacional, devendo ser utilizado pelas Secretarias
de Saúde dos estados, do Distrito Federal e dos municípios
na regulação da assistência a ser prestada e da dispensação do medicamento
nele previsto;
§ 2º - As Secretarias que já tenham definido Protocolo próprio
com a mesma finalidade deverão adequá-lo de forma a observar
a totalidade dos critérios técnicos estabelecidos no Protocolo aprovado
pela presente Portaria;
§ 3º - É obrigatória a observância do Protocolo de que trata
este artigo para fins de dispensação do medicamento nele previsto;
§ 4º - É obrigatória a cientificação do paciente, ou de seu
responsável legal, dos potenciais benefícios, efeitos colaterais, contraindicações
e riscos relacionados ao uso do medicamento preconizado
para o tratamento da Síndrome de Guillan-Barré, o que deverá ser
formalizado através da assinatura do respectivo Termo de Consentimento
Informado, conforme modelo integrante do Protocolo de que trata esta Portaria.
Art. 2º - Esta Portaria entra em vigor na data de sua publicação.
JOSÉ CARVALHO DE NORONHA
PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
IMUNOGLOBULINA HUMANA
1. Introdução
A síndrome de Guillain-Barré (SGB), primeiramente descrita
como paralisia aguda ascendente, é a maior causa de paralisia flácida
generalizada no mundo1,19, com incidência anual de 1 a 4 por 100.000
habitantes19 e pico entre 20 e 40 anos de idade. Não existem dados
epidemiológicos específicos para o Brasil. Trata-se de uma doença de
caráter autoimune que acomete primordialmente a mielina dos nervos
periféricos de forma aguda/subaguda, sendo também conhecida como
PIDA (polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante aguda).
Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes com SGB apresenta
alguma doença aguda precedente (1 a 3 semanas antes)2, sendo
a infecção por Campilobacter jejuni a mais freqüentemente demonstrada
(32%), seguida por citomegalovirus (13%), virus Epstein Barr
(10%) e outras infecções virais, tais como hepatite por vírus tipo A,
B e C, influenza e HIV.1,18,19 Outros fatores precipitantes de menor
importância são cirurgia, imunização e gravidez.25
A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença através
de sensação de parestesias nas extremidades distais dos membros
inferiores e, em seguida, superiores. Dor neuropática lombar ou nas
pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos.1 Fraqueza
progressiva é o sinal mais notável ao paciente, ocorrendo geralmente
nesta ordem: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço. A
intensidade pode variar desde fraqueza leve que sequer motiva a
busca por atendimento médico em nível primário33 até a ocorrência de
tetraplegia completa com necessidade de ventilação mecânica (VM)
por paralisia de musculatura respiratória acessória. Fraqueza facial
ocorre na metade dos pacientes ao longo do curso da doença. Entre
5% e 15% dos pacientes desenvolvem oftalmoparesia e ptose. A
função esfincteriana é, na maioria das vezes, preservada, enquanto a
perda dos reflexos miotáticos pode preceder os sintomas sensitivos
até mesmo em músculos pouco afetados. Instabilidade autonômica é
um achado comum, causando eventualmente arritmias importantes18,
19, mas raramente persistindo por mais de duas semanas.36
A doença usualmente progride por 2 a 4 semanas. Pelo
menos 50% a 75% dos pacientes atingem seu nadir na segunda
semana, 80% a 92% até a terceira semana e 90% a 94% até a
quarta.1,18 Insuficiência respiratória com necessidade de VM ocorre
em até 30% dos pacientes nesta fase.1 Progressão de sinais e sintomas
por mais de 8 semanas exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo então
uma polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC). Passando
a fase da progressão, a doença entra num platô por vários dias
ou semanas com subseqüente recuperação gradual da função motora
ao longo da vários meses. Entretanto, apenas 15% dos pacientes
ficarão sem nenhum déficit residual após 2 anos do início da doença
e 5% a 10% permanecerão com sintomas motores ou sensitivos incapacitantes.
A mortalidade nos pacientes com SGB é de aproximadamente
5% a 7%, geralmente resultante de insuficiência respiratória,
pneumonia aspirativa, embolia pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar.1,18
Os fatores de risco para um mau prognóstico funcional são
idade acima dos 50 anos, diarréia precedente, início abrupto de fraqueza
grave (menos de 7 dias), necessidade de ventilação mecânica e
amplitude do potencial da neurocondução motora menor do que 20%
do limite normal.3,4,5,18 O prognóstico motor é melhor nas crianças,
pois necessitam menos de suporte ventilatório e recuperam-se com
maior rapidez.18 Recorrência do episódio pode ocorrer em até 3% dos
casos, não havendo relação com a forma de tratamento utilizada na
fase aguda, conforme se acreditava.32
2. CLASSIFICAÇÃO - CID 10
• G61.0 Síndrome de Guillain-Barré
3. Diagnóstico
O diagnóstico da SGB é primariamente clínico. No entanto,
exames complementares são necessários para exclusão de outras causas
de paraparesia flácida, podendo também ratificar a impressão diagnóstica.
3.1. Diagnóstico clínico
Os pacientes com SGB devem obrigatoriamente apresentar
graus inequívocos de fraqueza em mais de um segmento apendicular
de forma simétrica, incluindo musculatura craniana. Os reflexos miotáticos
distais não podem apresentar-se como normais. A progressão
dos sinais e sintomas é de suma importância, não podendo ultrapassar
8 semanas e com recuperação 2-4 semanas após fase de platô. Nestes
casos a PDIC é o diagnóstico mais provável. Achados de disfunção
sensitiva no exame neurológico são leves e infreqüentes, ao contrário
dos achados de disfunção autonômica e paresia de nervos cranianos
(principalmente o VII, X nervos cranianos). Febre é um achado pouco
freqüente, devendo levantar suspeita de uma etiologia alternativa,
provavelmente de causa infecciosa.
3.2. Diagnóstico laboratorial
3.2.1. Análise do líquido cefalorraquidiano: elevação da proteinorraquia
acompanhada por poucas células mononucleares é o
achado laboratorial característico, evidente em até 80% dos pacientes
após a segunda semana. Entretanto, na primeira semana, a proteinorraquia
pode ser normal em até 1/3 dos pacientes. Caso o número
de linfócitos no líquido cefalorraquidiano exceda 10 células/mm3,
deve-se suspeitar de outras causas de polineuropatia, tais como sarcoidose,
doença de Lyme ou secundária à infecção pelo vírus HIV.1
Nestas situações está indicada uma investigação específica.
3.2.2. Diagnóstico eletrofisiológico: A SGB é um processo
dinâmico com taxa de progressão variável nos diferentes pacientes.1
O ideal seria examinar o paciente após a primeira semana do início
dos sintomas, quando as alterações eletrofisiológicas são mais evidentes
e melhor estabelecidas. É importante salientar que a ausência
de achados eletrofisiológicos dentro deste período não exclui a hipótese
de SGB. No entanto, a exploracao electrofisiológica faz-se
necessária para a exclusão de outras doenças neuromusculares causadoras
de paraparesia flácida aguda.
Neurocondução motora: os marcos eletrofisiológicos de desmielinização
incluem latências distais prolongadas, lentificação de
velocidades de condução, dispersão temporal, bloqueio de condução e
latências da onda-F prolongadas, todos estes parâmetros geralmente
simétricos e multifocais. Existem controvérsias a respeito da precocidade
dos achados eletrofisiológicos. Algumas autoridades sugerem
que o bloqueio de condução seja a alteração mais precoce7,
enquanto o Grupo Norte-americano de estudos da SGB relatou que as
latências motoras distais prolongadas e o prolongamento ou ausência
da onda-F seriam os achados anormais mais rapidamente detectados
após o início dos sintomas característicos.3, 8
Neurocondução sensitiva: entre 40% e 60% dos pacientes
demonstrará anormalidades tanto na velocidade de condução quanto
na amplitude (mais freqüente) de vários potenciais de neurocondução
sensitiva; tais achados podem estar ausentes durante as primeiras
semanas da doença.9 Pode levar até 4 a 6 semanas para que alterações
destes potenciais sejam facilmente detectadas.10
3.3. Critérios Diagnósticos1, 3
Existem vários critérios propostos para a definição do diagnóstico
de SGB (quadro 1), sendo exigidas as seguintes condições abaixo:
Presença dos DOIS critérios Essenciais;
Presença de pelo menos TRÊS DOS SETE critérios clínicos Sugestivos de SGB;
Não apresentar mais do que UMA situação que reduza a possibilidade de SGB;
Não apresentar NENHUMA situação que exclua o diagnóstico de SGB;
Caso apresentar UM achado que reduza a possibilidade de
SGB deve ter líquido cefaloraquidiano e estudo neurofisiológico compatíveis
com a doença e investigação adicional criteriosa com intuito
de afastar outras etiologias. Nestas situações, deve ser avaliado por
consultor médico especialista em doenças neuromusculares.
Quadro I: Critérios diagnósticos para SGB
I - CRITÉRIOS ESSENCIAIS
a) Fraqueza progressiva de mais de um membro ou de músculos
cranianos de graus variáveis, desde leve paresia até paralisiTERMO DE CONSENTIMENTO INFORMADO
********IMUNOGLOBULINA HUMANA*********

Eu, __________________________, (nome do(a) paciente),
abaixo identificado(a) e firmado(a), declaro ter sido informado(a)
claramente sobre todas as indicações, contra-indicações, principais
efeitos colaterais e riscos relacionados ao uso do medicamento imunoglobulina
humana, indicado para o tratamento da imunodeficiência
primária com predominância de defeitos de anticorpos.
Estou ciente de que este medicamento somente pode ser
utilizado por mim, comprometendo-me a devolvê-lo caso o tratamento
seja interrompido.
Os termos médicos foram explicados e todas as minhas dúvidas
foram esclarecidas pelo médico ___________________ (nome do médico que prescreve).
Expresso também minha concordância e espontânea vontade
em submeter-me ao referido tratamento, assumindo a responsabilidade
e os riscos por eventuais efeitos indesejáveis. Assim, declaro que:
Fui claramente informado(a) de que os medicamentos que
passo a receber podem trazer os seguintes benefícios:
• diminuição da freqüência e duração de infecções anuais.
Fui também claramente informado(a) a respeito das seguintes
contra-indicações, potenciais efeitos colaterais e riscos:
• medicamento classificado na gestação como categoria C
(estudos em animais mostraram anormalidades nos descendentes, porém
não há estudos em humanos; o risco para o bebê não pode ser
descartado, mas um benefício potencial pode ser maior que os riscos)
• os efeitos colaterais já relatados são: dor de cabeça, calafrios,
febre, reações no local de aplicação da injeção que incluem
dor, coceira e vermelhidão, aumento de creatinina e uréia no sangue,
seguido de oligúria e anúria, insuficiência renal aguda, necrose tubular
aguda, nefropatia tubular proximal, nefrose osmótica.
• medicamento contra-indicados em casos de hipersensibilidade (alergia) ao fármaco;
• o risco da ocorrência de efeitos adversos aumenta com a superdosagem.
Estou ciente de que posso suspender o tratamento a qualquer
momento, sem que este fato implique qualquer forma de constrangimento
entre mim e meu médico, que se dispõe a continuar me tratando em quaisquer circunstâncias.
Autorizo o Ministério da Saúde e as Secretarias de Saúde a
fazer uso de informações relativas ao meu tratamento desde que
assegurado o anonimato.
Declaro, finalmente, ter compreendido e concordado com
todos os termos deste Consentimento Informado.
Assim, o faço por livre e espontânea vontade e por decisão
conjunta, minha e de meu médico.
Paciente:
Documento de identidade:
Sexo: Masculino ( ) Feminino ( ) Idade:
Endereço:
Cidade: CEP: Telefone: ( )
Responsável legal (quando for o caso):
Documento de identidade do responsável legal:
Assinatura do paciente ou do responsável legal
Médico Responsável: CRM: UF:
Endereço:
Cidade: CEP: Telefone: ( )
Assinatura e carimbo do médico Data
Observações:
O preenchimento completo deste Termo e sua respectiva
assinatura são imprescindíveis para o fornecimento do medicamento.
Este Termo será preenchido em duas vias: uma será arquivada
na farmácia responsável pela dispensação dos medicamentos e a outra será entregue ao paciente.
PORTARIA Nº 496, DE 11 DE SETEMBRO DE 2007
O Secretário de Atenção à Saúde, no uso de suas atribuições,
Considerando a importância do papel que desempenham os
Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas para a melhoria da qualidade
dos processos de atenção à saúde, para a prescrição segura e
eficaz, para a democratização do conhecimento médico, para o aperfeiçoamento
da educação médica continuada, para a melhoria da
qualidade da informação prestada aos pacientes sobre as opções terapêuticas
existentes nas diversas situações clínicas tornando-os partícipes
das decisões a serem tomadas e para a melhoria dos processos
gerenciais dos programas assistenciais;
Considerando a necessidade de estabelecer Protocolos Clínicos
e Diretrizes Terapêuticas para as diversas doenças, que contenham
critérios de diagnóstico e tratamento, e, observando ética e
tecnicamente a prescrição médica, racionalizem a dispensação dos
medicamentos preconizados para o tratamento das doenças, regulamentem
suas indicações e seus esquemas terapêuticos e estabeleçam
mecanismos de acompanhamento de uso e de avaliação de resultados,
garantindo assim a prescrição segura e eficaz;
Considerando a Consulta Pública a que foi submetido o
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas - SÍNDROME DE GUILLAIN-
BARRÉ - Imunoglobulina Humana, por meio da Consulta Pública
SCTIE/MS nº 002/2004, de 07 de julho de 2004, que promoveu
sua ampla discussão e possibilitou a participação efetiva da comunidade
técnico científica, sociedades médicas, profissionais de saúde e
gestores do Sistema Único de Saúde na sua formulação; e,
Considerando as sugestões apresentadas ao Ministério da
Saúde no processo de Consulta Pública acima referido, resolve:
Art. 1º - Aprovar, na forma do Anexo desta Portaria, o
PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS -SÍNDROME
DE GUILLAN-BARRÉ - Imunoglobulina Humana e seu
respectivo Termo de Consentimento Informado.
§ 1º - O Protocolo de que trata este artigo, que contém o
conceito geral da doença, os critérios de inclusão/exclusão de pacientes
no tratamento, critérios de diagnóstico, esquema terapêutico
preconizado e mecanismos de acompanhamento e avaliação deste
tratamento, é de caráter nacional, devendo ser utilizado pelas Secretarias
de Saúde dos estados, do Distrito Federal e dos municípios
na regulação da assistência a ser prestada e da dispensação do medicamento
nele previsto;
§ 2º - As Secretarias que já tenham definido Protocolo próprio
com a mesma finalidade deverão adequá-lo de forma a observar
a totalidade dos critérios técnicos estabelecidos no Protocolo aprovado
pela presente Portaria;
§ 3º - É obrigatória a observância do Protocolo de que trata
este artigo para fins de dispensação do medicamento nele previsto;
§ 4º - É obrigatória a cientificação do paciente, ou de seu
responsável legal, dos potenciais benefícios, efeitos colaterais, contraindicações
e riscos relacionados ao uso do medicamento preconizado
para o tratamento da Síndrome de Guillan-Barré, o que deverá ser
formalizado através da assinatura do respectivo Termo de Consentimento
Informado, conforme modelo integrante do Protocolo de que
trata esta Portaria.
Art. 2º - Esta Portaria entra em vigor na data de sua publicação.
JOSÉ CARVALHO DE NORONHA
PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
IMUNOGLOBULINA HUMANA
1. Introdução
A síndrome de Guillain-Barré (SGB), primeiramente descrita
como paralisia aguda ascendente, é a maior causa de paralisia flácida
generalizada no mundo1,19, com incidência anual de 1 a 4 por 100.000
habitantes19 e pico entre 20 e 40 anos de idade. Não existem dados
epidemiológicos específicos para o Brasil. Trata-se de uma doença de
caráter autoimune que acomete primordialmente a mielina dos nervos
periféricos de forma aguda/subaguda, sendo também conhecida como
PIDA (polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante aguda).
Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes com SGB apresenta
alguma doença aguda precedente (1 a 3 semanas antes)2, sendo
a infecção por Campilobacter jejuni a mais freqüentemente demonstrada
(32%), seguida por citomegalovirus (13%), virus Epstein Barr
(10%) e outras infecções virais, tais como hepatite por vírus tipo A,
B e C, influenza e HIV.1,18,19 Outros fatores precipitantes de menor
importância são cirurgia, imunização e gravidez.25
A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença através
de sensação de parestesias nas extremidades distais dos membros
inferiores e, em seguida, superiores. Dor neuropática lombar ou nas
pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos.1 Fraqueza
progressiva é o sinal mais notável ao paciente, ocorrendo geralmente
nesta ordem: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço. A
intensidade pode variar desde fraqueza leve que sequer motiva a
busca por atendimento médico em nível primário33 até a ocorrência de
tetraplegia completa com necessidade de ventilação mecânica (VM)
por paralisia de musculatura respiratória acessória. Fraqueza facial
ocorre na metade dos pacientes ao longo do curso da doença. Entre
5% e 15% dos pacientes desenvolvem oftalmoparesia e ptose. A
função esfincteriana é, na maioria das vezes, preservada, enquanto a
perda dos reflexos miotáticos pode preceder os sintomas sensitivos
até mesmo em músculos pouco afetados. Instabilidade autonômica é
um achado comum, causando eventualmente arritmias importantes18,
19, mas raramente persistindo por mais de duas semanas.36
A doença usualmente progride por 2 a 4 semanas. Pelo
menos 50% a 75% dos pacientes atingem seu nadir na segunda
semana, 80% a 92% até a terceira semana e 90% a 94% até a
quarta.1,18 Insuficiência respiratória com necessidade de VM ocorre
em até 30% dos pacientes nesta fase.1 Progressão de sinais e sintomas
por mais de 8 semanas exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo então
uma polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC). Passando
a fase da progressão, a doença entra num platô por vários dias
ou semanas com subseqüente recuperação gradual da função motora
ao longo da vários meses. Entretanto, apenas 15% dos pacientes
ficarão sem nenhum déficit residual após 2 anos do início da doença
e 5% a 10% permanecerão com sintomas motores ou sensitivos incapacitantes.
A mortalidade nos pacientes com SGB é de aproximadamente
5% a 7%, geralmente resultante de insuficiência respiratória,
pneumonia aspirativa, embolia pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar.1,18
Os fatores de risco para um mau prognóstico funcional são
idade acima dos 50 anos, diarréia precedente, início abrupto de fraqueza
grave (menos de 7 dias), necessidade de ventilação mecânica e
amplitude do potencial da neurocondução motora menor do que 20%
do limite normal.3,4,5,18 O prognóstico motor é melhor nas crianças,
pois necessitam menos de suporte ventilatório e recuperam-se com
maior rapidez.18 Recorrência do episódio pode ocorrer em até 3% dos
casos, não havendo relação com a forma de tratamento utilizada na
fase aguda, conforme se acreditava.32
2. CLASSIFICAÇÃO - CID 10
• G61.0 Síndrome de Guillain-Barré
3. Diagnóstico
O diagnóstico da SGB é primariamente clínico. No entanto,
exames complementares são necessários para exclusão de outras causas
de paraparesia flácida, podendo também ratificar a impressão diagnóstica.
3.1. Diagnóstico clínico
Os pacientes com SGB devem obrigatoriamente apresentar
graus inequívocos de fraqueza em mais de um segmento apendicular
de forma simétrica, incluindo musculatura craniana. Os reflexos miotáticos
distais não podem apresentar-se como normais. A progressão
dos sinais e sintomas é de suma importância, não podendo ultrapassar
8 semanas e com recuperação 2-4 semanas após fase de platô. Nestes
casos a PDIC é o diagnóstico mais provável. Achados de disfunção
sensitiva no exame neurológico são leves e infreqüentes, ao contrário
dos achados de disfunção autonômica e paresia de nervos cranianos
(principalmente o VII, X nervos cranianos). Febre é um achado pouco
freqüente, devendo levantar suspeita de uma etiologia alternativa,
provavelmente de causa infecciosa.
3.2. Diagnóstico laboratorial
3.2.1. Análise do líquido cefalorraquidiano: elevação da proteinorraquia
acompanhada por poucas células mononucleares é o
achado laboratorial característico, evidente em até 80% dos pacientes
após a segunda semana. Entretanto, na primeira semana, a proteinorraquia
pode ser normal em até 1/3 dos pacientes. Caso o número
de linfócitos no líquido cefalorraquidiano exceda 10 células/mm3,
deve-se suspeitar de outras causas de polineuropatia, tais como sarcoidose,
doença de Lyme ou secundária à infecção pelo vírus HIV.1
Nestas situações está indicada uma investigação específica.
3.2.2. Diagnóstico eletrofisiológico: A SGB é um processo
dinâmico com taxa de progressão variável nos diferentes pacientes.1
O ideal seria examinar o paciente após a primeira semana do início
dos sintomas, quando as alterações eletrofisiológicas são mais evidentes
e melhor estabelecidas. É importante salientar que a ausência
de achados eletrofisiológicos dentro deste período não exclui a hipótese
de SGB. No entanto, a exploracao electrofisiológica faz-se
necessária para a exclusão de outras doenças neuromusculares causadoras
de paraparesia flácida aguda.
Neurocondução motora: os marcos eletrofisiológicos de desmielinização
incluem latências distais prolongadas, lentificação de
velocidades de condução, dispersão temporal, bloqueio de condução e
latências da onda-F prolongadas, todos estes parâmetros geralmente
simétricos e multifocais. Existem controvérsias a respeito da precocidade
dos achados eletrofisiológicos. Algumas autoridades sugerem
que o bloqueio de condução seja a alteração mais precoce7,
enquanto o Grupo Norte-americano de estudos da SGB relatou que as
latências motoras distais prolongadas e o prolongamento ou ausência
da onda-F seriam os achados anormais mais rapidamente detectados
após o início dos sintomas característicos.3, 8
Neurocondução sensitiva: entre 40% e 60% dos pacientes
demonstrará anormalidades tanto na velocidade de condução quanto
na amplitude (mais freqüente) de vários potenciais de neurocondução
sensitiva; tais achados podem estar ausentes durante as primeiras
semanas da doença.9 Pode levar até 4 a 6 semanas para que alterações
destes potenciais sejam facilmente detectadas.10
3.3. Critérios Diagnósticos1, 3
Existem vários critérios propostos para a definição do diagnóstico
de SGB (quadro 1), sendo exigidas as seguintes condições abaixo:
Presença dos DOIS critérios Essenciais;
Presença de pelo menos TRÊS DOS SETE critérios clínicos
Sugestivos de SGB;
Não apresentar mais do que UMA situação que reduza a
possibilidade de SGB;
Não apresentar NENHUMA situação que exclua o diagnóstico de SGB;
Caso apresentar UM achado que reduza a possibilidade de
SGB deve ter líquido cefaloraquidiano e estudo neurofisiológico compatíveis
com a doença e investigação adicional criteriosa com intuito
de afastar outras etiologias. Nestas situações, deve ser avaliado por
consultor médico especialista em doenças neuromusculares.
Quadro I: Critérios diagnósticos para SGB
I - CRITÉRIOS ESSENCIAIS
a) Fraqueza progressiva de mais de um membro ou de músculos
cranianos de graus variáveis, desde leve paresia até paralisia completa